Technologie



(A) Chronische Wunden verbleiben durch die IL-1β- und TNF-α-vermittelte autokrine Rekrutierung und Aktivierung von entzündungsfördernden M1-Makrophagen in der inflammatorischen Phase.

(B) ABCB5+ MSC durchbrechen durch die adaptive Freisetzung von IL-1RA den Teufelskreis der autokrinen Aktivierung von M1-Makrophagen und verschieben das Gleichgewicht von der M1-Makrophagen-dominierten Entzündung hin zu einem M2-Makrophagen-dominierten, heilungsfördernden Gewebeumfeld. Dieses Umfeld ist durch niedrigere Konzentrationen an den proinflammatorischen Zytokinen TNF-α, IL-12 und IL-23 und höhere Konzentrationen am antiinflammatorischen Zytokin IL-10 gekennzeichnet.

ABCB5+ MSC lösen den Wechsel von entzündungsfördernden M1- zu entzündungshemmenden M2-Makrophagen aus





Lokalisierte
Entzündungen

z. B. chronische, nicht heilende Wunden

Generalisierte
entzündliche Prozesse

z. B. rezessive dystrophische Epidermolysis bullosa

Lebensbedrohende
systemische Entzündungen

z. B. akut-auf-chronisches Leberversagen

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